превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворённого в плазме крови фибриногена в нерастворимый фибрин. защитная реакция животных и человека, предотвращающая потерю крови при нарушении целостности кровеносных сосудов. Процесс С. к. регулируется нервной и эндокринной системами и обусловлен взаимодействием компонентов сосудистой стенки, форменных элементов в первую очередь тромбоцитов и ряда белков плазмы, так называем. факторов свёртывания крови ФСК. обозначаются римскими цифрами . Взаимодействие тромбоцитов с повреждённой сосудистой стенкой - ключевая стадия гемостаза. Сначала идёт адгезия тромбоцитов - их прилипание к поверхности повреждённой сосудистой стенки, а затем агрегация слипание тромбоцитов друг с другом. При этом происходит активация тромбоцитов изменение их формы, возникновение отрицат. заряда на внеш. поверхности мембраны, секреция физиологически активных соединений - тромбоксана А2 и др. , в основе к-рой лежит воздействие на рецепторы их мембран. Тромбоцитарный тромб способен остановить кровотечение из мелких сосудов. Одновременно активируется плазменный гемостаз. Он протекает как цепь последоват. реакций активации неактивных ФСК в соответствующие активные ФСК узкоспецифич. сериновые протеолитич. ферменты. обозначаются римскими цифрами с буквой а за счёт реакций огранич. протеолиза. Высокая скорость реакций активации достигается концентрированием ферментов, субстратов и регуляторных белков ФСК III, ФСК V, ФСК VIII и высокомол. кининоген на поверхности коллагеновых волокон и или фосфолипидов клеточных мембран. Пусковой механизм внутр. пути активации плазменного гемостаза - активация ФСК XII при участии прекалликреина плазмы крови и высокомол. кининогена на отрицательно заряженной поверхности коллагена или активированных тромбоцитов. Внешний путь активации стимулируется активацией ФСК VII при участии тканевого фактора, фосфолипидов поверхности мембран повреждённых эндотелиальных и гладкомышечных клетоколо Третий, альтернативный путь представляет активацию внутр. механизма компонентами внешнего. Все три пути направлены на активацию ФСК X в ФСК Ха, к-рый обеспечивает превращение протромбина в тромбин на поверхности фосфолипидов в присутствии Са2+ и ФСК V. Ограниченный протеолиз фибриногена тромбином сопровождается образованием фибрин-мономера, к-рый полимеризуется в фибрин-агрегат, а затем с помощью фермента ФСК XIIIа отд. молекулы фибрин-мономера соединяются прочными ковалентными связями в сгусток фибрина, составляющий основу тромба. У организмов разных видов скорость С. к. сильно варьирует. Кровь человека, извлечённая из сосудистого русла, в норме свёртывается за 5-12 мин. При некоторых заболеваниях С. к. может замедляться или ускоряться. Кудряшов Б. A., Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975. Зубаиров Д. М., Биохимия свертывания крови, М., 1978.